Biochemie

Pod pojem celkový protein spadá velká skupina všech bílkovin krevní plazmy a intersticiální tekutiny. Jde o více než 100 strukturálně známých proteinů. K jejich významným funkcím patří udržování onkotického tlaku krve, transport mnoha látek, obrana proti infekci, enzymová aktivita, hemokoagulce, pufrační a antioxidační působení. Nejvíce těchto z těchto proteinů syntetizují játra, ale významně se podílí také lymfocyty. Pro syntézu je neméně důležitý dostatečný příjem proteinů v potravě jakožto zdroj aminokyselin (hlavně těch esenciálních, které naše tělo neumí vytvořit). Syntéza je regulována hormonálně.

Produkty odbourávání jsou aminokyseliny, které se následně využívají pro syntetické reakce nebo jsou dále odbourávány. Konečným produktem degradace proteinů je močovina, která se vylučuje převážně močí. Malé množství proteinových molekul se vylučuje přímo močí a stolicí.
Vyšetření koncentrace celkové bílkoviny v séru nám poskytuje orientační informaci o biosyntéze, utilizaci a exkreci bílkovin.

Referenční rozmezí: 

0 - 1 týden 44 - 76 g/l
1 týden - 1 rok 51 - 73 g/l
1 - 2 roky 56 - 75 g/l
2 - 3 roky 58 - 78 g/l
3 - 15 let 60 - 80 g/l
> 15 let 64 - 83 g/l

Albumin tvoří největší podíl (55-65 %) všech plasmatických proteinů. Na jeho koncentraci závisí koloidně osmotický tlak plasmy, váže a transportuje řadu krevních složek, slouží jako zásobárna aminokyselin pro tvorbu bílkovin a je také hlavním antioxidantem plasmy. Koncentrace závisí především na jeho distribuci, méně na defektu tvorby, zvýšeném katabolismu, příp. zvýšených ztrátách. Měření albuminu jsou nezbytná pro pochopení a interpretaci hladin vápníku a hořčíku.

Referenční rozmezí:

0 - 3 m: 28,0 - 44,0 g/l
3 m - 49 y: 35,0 - 52,0 g/l
49 + t: 35,0 - 53,0 g/l

Globulin je označení frakce sérových proteinů, která je při elektroforéze séra (soubor separačních metod, která využívá k dělení látek jejich odlišnou pohyblivost ve stejnosměrném elektrickém poli) méně pohyblivá, než albumin. Pojem globulin je obecný, zahrnuje totiž celou řadu proteinů, je méně rozpustný ve vodě a má větší molekuly než albumin. 

Proteiny elektroforézy se používají pro kategorizaci globulinů a dělí se do 4 kategorií ( Alfa 1 globuliny, Alfa 2 globuliny, Beta globuliny – ty mají transportní funkce a Gama globuliny – do této skupiny patří především imunoglobuliny, které fungují jako protilátky. ) 

Globuliny jsou produktem specializovaných buněk obranného systému organismu – lymfatické tkáně. 

Při stanovení celkové bílkoviny se měří sumární množství dvou tříd bílkovin: albuminu a globulinů. 

Poměr A/G je vypočítán z hodnot získaných přímým měřením celkové bílkoviny a albuminu. Vyjadřuje relativní zastoupení albuminu a globulinů v celkové bílkovině.  Za normálních okolností je albuminu poněkud více než globulinů. Mnohé chorobné stavy vyvolávají změny koncentrace albuminu či globulinů různými způsoby. 

Tento parametr využíváme pro stanovení stavu výživy nebo pro vyhledání některých onemocnění jater, ledvin jakož i jiných onemocnění.

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: A/G koeficientu je 1,5 – 2

Stanovení celkové bílkoviny je sumární koncentrace všech bílkovin v krevní plasmě. Při stanovení celkové bílkoviny se měří sumární množství dvou tříd bílkovin: albuminu a globulinů. 

Albumin přenáší v těle mnohé malé molekuly, ale jeho hlavním úkolem je udržovat tekutiny uvnitř krevního řečiště a bránit jejich úniku. 

Globuliny zahrnují enzymy, protilátky a více než 500 dalších bílkovin. 

Poměr A/G je vypočítán z hodnot získaných přímým měřením celkové bílkoviny a albuminu. Vyjadřuje relativní zastoupení albuminu a globulinů v celkové bílkovině. 

Za normálních okolností je albuminu poněkud více než globulinů. Mnohé chorobné stavy vyvolávají změny koncentrace albuminu či globulinů různými způsoby. 

Tento parametr využíváme pro stanovení stavu výživy nebo pro vyhledání některých onemocnění jater, ledvin jakož i jiných onemocnění. 

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: 1,5 – 2 

Bilirubin je žlučové barvivo hydrofobní povahy vznikající rozpadem hemu.

Jeho syntéza je soustředěna především ve slezině, kostní dřeni, játrech a v kůži. 

Celkový bilirubin se skládá z nekonjugovaných a konjugovaných složek. 

Rozpadem erytrocytů se uvolňuje hemoglobin, který se rozpadá na hem a globin. Hem se následně přeměňuje na biliverdin a z něho dojde ke vzniku nekonjugovaného bilirubinu. Ten je navázán na krevní bílkoviny (albumin) a takto transportován do jater, kde je konjugován s kyselinou glukuronovou za vzniku konjugovaného bilirubinu. Bilirubin konjugovaný je rozpustný ve vodě a je vylučován žlučovody jako součást žluče do střeva, kde se vlivem střevních bakterií přemění na sterkobilinogen a způsobí hnědé zabarvení stolice. Část bilirubinu je degradována bakteriemi na urobilinogen, který se znovu vstřebává do oběhu a je vylučován močí (tzv. enterohepatální oběh). 

Hlavním příznakem poruch metabolismu bilirubinu je hyperbilirubinémie. Při zvýšení hladiny nad 30 μmol/l pozorujeme žluté zabarvení kůže a sliznic, které je způsobeno ukládáním bilirubinu ve tkáních. 

Hladinu bilirubinu stanovujeme k diagnostice hepatopatií, k diagnostice vrozených poruch metabolismu bilirubinu, stavů s intra/extravaskulární hemolýzou, inefektivní hematopoézou.

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: 3 – 17 μmol/l

Bilirubin, žlučové barvivo hydrofobní povahy vznikající rozpadem hemu (rozpadem erytrocytů se uvolňuje hemoglobin, který se rozpadá na hem a globin). Hem se následně přeměňuje na biliverdin a z něho dojde ke vzniku nekonjugovaného bilirubinu. Ten je navázán na krevní bílkoviny (albumin) a takto transportován do jater, kde je konjugován s kyselinou glukuronovou za vzniku konjugovaného bilirubinu. Bilirubin konjugovaný je rozpustný ve vodě a je vylučován žlučovody jako součást žluče do střeva, kde se vlivem střevních bakterií přemění na sterkobilinogen a způsobí hnědé zabarvení stolice. Část bilirubinu je degradována bakteriemi na urobilinogen, který se znovu vstřebává do oběhu a je vylučován močí. 

Hladina konjugovaného bilirubinu nás tedy informuje o poškození jater nebo zhoršeném odtoku žluči. 

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: <5 μmol/l  

Bilirubin, žlučové barvivo vznikající rozpadem hemu (rozpadem erytrocytů se uvolňuje hemoglobin, který se rozpadá na hem a globin). Hem se následně přeměňuje na biliverdin a z něho dojde ke vzniku nekonjugovaného bilirubinu. Ten je navázán na krevní bílkoviny (albumin) a takto transportován do jater, kde je konjugován s kyselinou glukuronovou za vzniku konjugovaného bilirubinu. Bilirubin konjugovaný je rozpustný ve vodě a je vylučován žlučovody jako součást žluče do střeva, kde se vlivem střevních bakterií přemění na sterkobilinogen a způsobí hnědé zabarvení stolice. Část bilirubinu je degradována bakteriemi na urobilinogen, který se znovu vstřebává do oběhu a je vylučován močí. 

Hladina nekonjugované bilirubinu nás tedy informuje o zvýšeném rozpadu červených krvinek.

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: < 12 μmol/l  

Je enzymem, který je přítomný specificky v jaterní tkáni v cytosolu hepatocytů. Aktivita enzymu je citlivým ukazatelem rozsahu poškození jater. Poločas enzymu v plasmě je 47 hod. Zvýšené hodnoty spolu s cytoplasmatickým izoenzymem AST svědčí o lézi membrány, především hepatocytů. Významné je současné stanovení AST i stanovení poměru AST/ALT. Hodnoty pod 1 jsou zpravidla u mírných postižení jater často zánětlivého původu. Nad 1 event. 2 jsou u těžších chronických postižení, často nekrotických.

Referenční rozmezí:

0 - 1 měsíc: 0,06 – 1,27 μkat/l 

1 měsíc – 1 rok: 0,06 - 0,97 μkat/l 

1 rok – 15 let: 0,06 - 0,65 μkat/l 

MUŽI: 

15 let - >50 let: 0,06 - 0,67 μkat/l 

ŽENY: 

15 let - >50 let: 0,06 - 0,58 μkat/l

Je enzymem, který je přítomný specificky v jaterní tkáni v cytosolu hepatocytů. Aktivita enzymu je citlivým ukazatelem rozsahu poškození jater. Poločas enzymu v plasmě je 47 hod. Zvýšené hodnoty spolu s cytoplasmatickým izoenzymem AST svědčí o lézi membrány, především hepatocytů. Významné je současné stanovení AST i stanovení poměru AST/ALT. Hodnoty pod 1 jsou zpravidla u mírných postižení jater často zánětlivého původu. Nad 1 event. 2 jsou u těžších chronických postižení, často nekrotických.

Referenční rozmezí:

1 - 1 měsíc: 0,06 – 1,27 μkat/l 

1 měsíc – 1 rok: 0,06 - 0,97 μkat/l 

1 rok – 15 let: 0,06 - 0,65 μkat/l 

MUŽI: 

15 let - >50 let: 0,06 - 0,67 μkat/l 

ŽENY: 

15 let - >50 let: 0,06 - 0,58 μkat/l

Je důležitým enzymem obsaženým ve všech tkáních, zvláště ale v játrech, biliárním systému, ledvinách, pankreatu a střevě. Zvýšení v séru je výsledkem zvýšené syntézy tohoto enzymu, způsobené indukcí alkoholem nebo léky. Zvýšen může být při poruše buněčných membrán nebo uvolněním enzymu z povrchu buněk. Stanovení GMT je považováno za citlivý, ne však specifický marker především jaterního postižení s poruchou vylučování žluče. Hladina GMT může výrazně růst u cirhózy jater způsobené alkoholem. Zvýšené hladiny jsou také u akutní nebo chronické hepatitidy, tukových jater, cholestázy, tumorů jater, příp. hormonální antikoncepce. Množství léků má také vliv na zvýšení GMT, které dost citlivě reaguje. (Jedná se o antiepileptika, antikonvulzíva, tyreostatika, steroidy s anabolickým účinkem, thiazidová diuretika, meprobamát, fenothiaziny, tuberkulostatika, antirevmatika, cytostatika aj.) 

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 - 1 den: 0,10 – 2,52 μkat/l 1 den - 1 rok: 0,10 – 1,68 μkat/l 

1 rok – 15 let: 0,10 – 0,34 μkat/l 

ŽENY: 

15 let – >50 let: 0,10 - 0,67 μkat/l 

MUŽI: 

15 let – >50 let: 0,10 - 1,07 μkat/l

Alkalická fosfatáza je enzym skládající se z řady izoenzymů katalyzujících hydrolýzu fosfátových monoesterů při alkalickém pH zvýšená: hepatobiliární choroby a akutní pankreatitis, choroby jater a kostí (cirhóza, Crohnova choroba, DM, aj.)

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 - 1 měsíc: 0,80 - 6,77 μkat/l (dívky), 1,25 - 5,32 μkat/l (chlapci) 1 měsíc – 1 rok: 2,07 - 5,68 μkat/l (dívky), 1,37 - 6,38 μkat/l (chlapci) 

1 rok – 3 roky: 1,80 - 5,28 μkat/l (dívky), 1,73 - 5,75 μkat/l (chlapci) 

3 roky – 6 let: 1,60 - 4,95 μkat/l (dívky), 1,55 - 5,15 μkat/l (chlapci) 

6 let – 9 let: 1,15 - 5,42 μkat/l (dívky), 1,43 - 5,25 μkat/l (chlapci) 

9 let – 12 let: 0,85 - 5,53 μkat/l (dívky), 0,70 - 6,03 μkat/l (chlapci) 12 let – 15 let: 0,83 - 2,70 μkat/l (dívky), 1,23 - 6,50 μkat/l (chlapci) 

15 let – 18 let: 0,78 - 1,98 μkat/l (dívky), 0,87 - 2,85 μkat/l (chlapci) 

MUŽI: 

18 let - 50 let: 0,88 - 2,13 μkat/l 

50 let - >50 let: 0,93 - 1,98 μkat/l 

ŽENY: 

18 let - 50 let: 0,70 - 1,63 μkat/l 

50 let - >50 let: 0,88 - 2,35 μkat/l

Kreatinkináza je enzym lokalizovaný především v kosterních svalech a ve svalu srdečním. Celková CK se skládá z více izoenzymů. Vzestup celkové CK je zvláště u postižení svalu kosterního, srdečního i mozku. Používá se jako marker potvrzení akutního infarktu myokardu při nedostupnosti vhodnějších testů. Vyšetření je vhodné při léčbě kardiotoxickými léky a také jako časný marker rhabdomyolýzy při léčbě statiny.

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 – 1 rok: 0,20 – 2,44 μkat/l 1 rok - 15 let: 0,20 - 2,27 μkat/l

ŽENY: 15 let - 30 let: 0,20 - 2,50 μkat/l 

30 let - 40 let: 0,20 - 2,22 μkat/l 

40 let - 50 let: 0,20 - 3,10 μkat/l 

50 let - 60 let: 0,20 - 2,90 μkat/l 

60 let - >50 let: 0,20 – 1,90 μkat/l 

MUŽI: 15 let - 30 let: 0,20 - 3,80 μkat/l 

30 let - 40 let: 0,20 - 2,85 μkat/l 

40 let - 50 let: 0,20 - 3,60 μkat/l 

50 let - 60 let: 0,20 - 4,30 μkat/l 

60 let - >50 let: 0,20 - 2,60 μkat/l

Kreatinkináza je enzym, katalyzující přenos fosfátu z ATP na kreatin. Má významnou úlohu při syntéze ATP. Vyskytuje se ve 3 formách CK BB (B= brain = mozek), CK MM (M=muscle=sval), CK MB (myokardiální).

Většina CK-MB se tedy nachází v srdečním svalu. Její koncentrace se zvyšuje při poškození svalových buněk srdce, proto ji stanovujeme (spolu s dalšími kardiomarkery) u pacientů s bolestí na hrudi k určení, zda prodělali infarkt myokardu. Koncentrace CK-MB se zvyšuje v průběhu 3-6 hodin od začátku ischémie myokardu. 

Pokud došlo k infarktu myokardu, můžeme pomocí CK-MB následně monitorovat účinnost podané léčby. 

Zvýšené hodnoty můžeme detekovat i u jiných srdečních onemocnění jako je myokarditida, angina pectoris, stav po kardiochirurgické operaci…a vzhledem k tomu, že není plně kardiospecifická, tak můžeme detekovat zvýšení i u poškození kosterního svalstva (trauma, svalové dystrofie, intramuskulární injekce, resuscitace, defibrilace), při extrémním cvičení a chronické renální insuficience.

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: Muži 0,2–3,6 μkat/l         

Ženy 0,2–3,1 μkat/l

Laktátdehydrogenáza je NAD+ oxidoreduktáza katalyzující oxidaci laktátu na pyruvát. Reakce je vratná a za fyziologického pH redukuje pyruvát na laktát. Existuje 5 izoforem LD v séru složených ze 4 podjednotek (peptidových řetězců) dvou typů – H a M. Rozlišujeme LD-1 (H4) v srdci, erytrocytech, ledvinách, testikulárních tumorech; LD-2 (H3M) v srdečním svalu, erytrocytech a ledvinách; LD-3 (H2M2) ve slezině, lymfatických uzlinách a trombocytech; LD-4 (HM3) a LD-5 (M4) obojí v játrech a kosterním svalstvu. LDH se používá při diferenciální diagnostice hemolytické anemie a jako tumorový marker při některých zhoubných onemocněních, např. germinálních tumorů. Vzhledem k tomu, že LDH je nespecifický marker, používá se při stanovení diagnózy a léčbě pacienta v kombinaci s dalšími markery. 

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 – 1 den: 5,43 – 11,20 μkat/l 1 den – 1 měsíc: 2,08 - 12,75 μkat/l

1 měsíc c – 1 rok: 2,83 – 7,50 μkat/l

1 rok – 3 roky: 2,58 – 6,58 μkat/l

3 roky – 6 let: 2,25 – 5,75 μkat/l

6 let – 9 let: 2,33 - 5,00 μkat/l

9 let – 12 let: 2,00 - 5,42 μkat/l

12 let – 15 let: 1,67 – 4,83 μkat/l

15 let – 18 let: 1,75 – 3,92 μkat/l

ŽENY:

18 let - >50 let: 2,25 – 3,58 μkat/l

MUŽI:

18 let - >50 let: 2,25 - 3,75 μkat/l

Laktátdehydrogenáza (LD nebo LDH) je oxidoredukční enzym katalyzující reverzibilní přeměnu laktátu na pyruvát. Vyskytuje se jako tetramer, tvořený jedním nebo dvěma různými typy podjednotek. Různá kombinace podjednotek H a M má za následek existenci 5-ti izoenzymů (LD1-5). Jednotlivé tkáně se liší jejich zastoupením. 

Alfa - HBDH není samostatným specifickým enzymem, ale jedná se o obecný termín pro LD1 a LD2. Stanovení alfa-HBDH, která ve skutečnosti odráží aktivitu izoenzymů LDH1 a 2 má význam pro diagnostiku onemocnění myokardu a onemocnění jater. 

Vyšší hodnoty můžeme detekovat například u akutního infarktu myokardu, lymfomu, leukémie, hemolytické anémie. Naopak snížené hodnoty budou např. detekovány u pacientů na imunosupresivní terapii, protinádorové terapii. 

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: 90 – 220 U/l

Využití: monitoring hladiny TAG, stanovení kardiovaskulárního rizika, monitorace hypolipidemické léčby, monitoring pacienta při podávání parenterální výživy v intenzivní péči, součást Friedewaldovy rovnice a Planellové výpočtu pro LDL

Klinická data: TAG jsou glyceridy, tvořené jednou molekulou glycerolu v kombinaci s molekulami mastných kyselin na všech třech OH skupinách (mastné kyseliny mohou být zcela různé nebo všechny stejné anebo dvě z nich stejné). Mezi každou z mastných kyselin a glycerolem se tvoří esterové vazby. Na nich působí enzym pankreatická lipáza, hydrolyzuje tyto vazby a uvolňuje mastné kyseliny.  Ve formě TAG nemohou být lipidy vstřebávány z dvanáctníku. Mastné kyseliny, monoglyceridy (jedna molekula glycerolu, jedna molekula mastné kyseliny) a některé diglyceridy jsou vstřebatelné.   

Tvoří většinu tuků v potravě člověka. Jsou hlavní složkou rostlinných olejů a živočišných tuků. 

TAG jsou hlavní složkou lipoproteinů s velmi nízkou denzitou (VLDL) a chylomikronů. Hrají důležitou roli v metabolizmu jako zdroje energie a přenašeče výživového tuku. Obsahují více než dvojnásobek energie oproti sacharidům a bílkovinám. Ve střevech se štěpí na monoacylglyceroly a volné mastné kyseliny při procesu nazývaném lipolýza. Látky se následně přesouvají do buněk ve stěnách střeva a zde se opět TAG sestavují a společně s cholesterolem a bílkovinami jsou převáděny na chylomikrony, které se z buněk vylučují, jsou sbírány lymfatickým systémem a transportovány do velkých žil. Chylomikrony mohou zachycovat různé tkáně a uvolňovat TAG k použití jako zdroj energie. 

Endogenně se syntetizují převážně v játrech, tukové tkáni a tenkém střevě. 

Zvýšená koncentrace TAG v séru je jedním z rizikových faktorů aterosklerózy, extrémně vysoké koncentrace TAG mohou vést ke vzniku pankreatitidy. 

 Mírně vyšší koncentrace TAG, nízká koncentrace HDL a mírně vyšší koncentrace cholesterolu tvoří aterogenní triádu. Tento lipoproteinový fenotyp je typický pro diabetiky a pacienty s metabolickým syndromem. TAG je vždy nutno hodnotit v kontextu celého lipidového profilu). 

Zdroje: https://www.cskb.cz/res/file/KBM-pdf/2010/2010-1/dop-lipidy.pdf 

https://cs.wikipedia.org/wiki/Triacylglycerol

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: 0,45 – 1,70 mmo/l (dolní a horní mez)

Cholesterol je přítomen ve všech živočišných tkáních, ve žluči i krvi. Je to nezbytná a důležitá látka buněčných membrán a vzniká z něj řada významných látek (steroidní hormony, žlučové kyseliny, aj.) Tělo jej samostatně vyrábí a současně navíc přijímá v živočišné potravě. Není v potravě rostlinného původu. Jeho příjem potravou má malý vliv na jeho hladinu v krvi. Z jedné čtvrtiny jsou zvýšené hladiny cholesterolu způsobeny genetickými vlivy. Zvýšené hladiny jsou jedním z rizikových faktorů aterosklerózy.

Referenční rozmezí:

2,90 - 5,00 mmol/l 

Jedná se o lipoproteinové částice o vysoké hustotě, které transportují kolem 25 % celkového cholesterolu. Vznikají v játrech a tenkém střevě. Těmito částicemi je volný cholesterol vychytáván z periferních tkání, částečně esterifikován, přeměněn na jiné typy částic, metabolizován. Stanovení HDL je velmi významné z hlediska posouzení aterogenního rizika. Vypočítává se tzv. aterogenní index, čili poměr celkového cholesterolu k HDL cholesterolu.

Referenční rozmezí:

DĚTI: 

0 – 15 let: 1,03 - 1,81 mmol/l 

ŽENY: 

15 let – >50 let: 1,20 – 2,70 mmol/l 

MUŽI: 

15 let – >50 let: 1,00 - 2,10 mmol/l

Jedná se o lipoproteinové částice o nízké hustotě, které umožňují rozpouštění cholesterolu, triacylglycerolů a jejich transport krevním řečištěm. Vznikají z VLVL v játrech. Působením lipoproteinové lipázy kosterního svalstva a tukové tkáně jsou VLDL ochuzovány o TAG, působeným cholesterolester transferasového proteinu jsou obohaceny o esterifikovaný cholesterol. Tak vzniknou IDL, z nichž může dále vzniknout LDL. Z části vznikají i v játrech. Tyto částice jsou odbourávány ve všech buňkách s příl. Receptorem, hlavně ale v játrech. LDL cholesterol je označován jako klíčový faktor při patogenezi aterosklerózy a koronárního srdečního onemocnění. Zvýšení hladiny doprovázejí defekt tvorby LDL-receptorů, defekt apoproteinu B-100.

Glukóza je jednoduchý cukr (sacharid), který slouží v našem těle pro všechny buňky jako hlavní zdroj energie. Potravou většinou přijímáme polysacharidy (cukerné látky složené z jednoduchých cukrů), které jsou rozloženy na glukózu (a jiné jednoduché cukry), následně absorbovány v tenkém střevě a transportovány.  

Koncentrace glukózy v krvi (glykémie) je za fyziologických podmínek udržována v úzkém rozmezí hodnot (výrazný pokles nebo zvýšení je patologické). Je přísně regulována řadou mechanizmů: inzulinem, který glykemii snižuje, dále antiinzulinárně působícími hormony – glukagonem, katecholaminy, glukokortikoidy a růstovým hormonem, které glykémii zvyšují. Na regulaci glukózové homeostázy se významně podílejí játra. 

Vyšetření hladiny glukózy slouží jak k průkazu hyperglykémie, tak hypoglykémie.  Pomáhá především diagnostikovat diabetes mellitus a pokud je diagnostikován, pak slouží i k jeho monitoraci. 

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí:  3,9 – 5,6 mmol/l

(Potvrzení diagnózy diabetes mellitus při měření nalačno >7,00 mmol/l. a náhodně >11,1 mmol/l

Jestliže je hladina glukózy v krvi po určitou dobu zvýšena, pak se molekuly glukózy naváží na molekuly bílkovin v krvi. Tento proces se nazývá glykace (týká se zejména albuminu, v menší míře i ostatních bílkovin a také hemoglobinu). Čím vyšší je koncentrace glukózy v krvi, tím více se tvoří glykovaných proteinů a glykovaného hemoglobinu. Tyto spojené molekuly pak přetrvávají v oběhu po dobu jejich životnosti. Doba životnosti erytrocytu je 120 dní, proto glykovaný hemoglobin odráží průměrné hodnoty glykémie za poslední 2-3 měsíce, kdežto sérové proteiny mají životnost kratší, přibližně 14-21 dní, tudíž representují průměrnou hladinu glukózy za 2-3 týdny. 

Stanovení glykovaného hemoglobinu a glykovaných proteinů se tedy využívá pro kontrolu diabetes mellitus a pro diagnostiku trvalé hyperglykémie. Ze zvýšených hodnot glykovaných derivátů vyplývá, že v průběhu uplynulých týdnů převažovaly u pacienta zvýšené hodnoty glukózy v krvi, a že diabetes mellitus nebyl dostatečně kompenzován.

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: Glykovaný protein muži: 1,5 – 2,1 mmol/l, ženy: 1,4 – 1,9 mmo/l 

Aminokyselina, která vzniká při normálním metabolismu z aminokyseliny methioninu, což je jedna z 11-ti esenciálních aminokyselin, která musí být získávána stravou, protože naše tělo ji neumí vytvořit. 

Homocystein se pomocí vitaminů B (zvláště B6, B12, kyseliny listové) odbourává na cystein. Nedostatek těchto vitamínů ve stravě, anebo vzácná dědičná choroba (homozygotní homocystinurie) mohou vést ke zvýšené hladině homocysteinu v krvi. 

Řada studií prokázala zvýšené riziko infarktu myokardu u osob se zvýšenou hladinou homocysteinu, než u osob s průměrnými hladinami. Zvýšená koncentrace homocysteinu je spojena se zvýšenou tendencí ke tvorbě nepatřičných krevních sraženin. 

Homocystein tedy můžeme vyšetřit jako součást hodnocení rizika vzniku aterosklerózy v závislosti na věku a dalších rizikových faktorech. Dále lez využít jako pomocný faktor monitorace léčby po infarktu myokardu. Vhodná je detekce u osob se suspektním deficitem vitamínu B12 či kyseliny listové a u dětí s podezřením na homocystinurii.  

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: 3-15 μmol/l 

Enzym tvořený v acinárních buňkách pankreatu (slinivce břišní), uvolňovaný do tenkého střeva ve formě pankreatického sekretu (pankreatické šťávy) spolu s dalšími trávicími enzymy. Z cirkulace je AMS vylučována glomerulární filtrací. 

Pro klinickou diagnostiku se stanovuje hladina AMS v séru, v moči a vypočítává se index clearance amylázy/kreatininu. 

Zvýšená aktivita p-AMS v séru je charakteristická pro onemocnění slinivky břišní jako je například akutní pankreatitida, Ca pankreatu atd. Zvýšené hodnoty můžeme detekovat i u nepankreatických chorob (střevní perforace, žlučníková kolika, choroby jater, diabetické koma, vředová choroba atd…)  

Referenční rozmezí:

S-AMS celková amyláza v séru 0,30–1,67 μkat/l

U-AMS celková amyláza v moči < 7,67 μkat/l

S-pAMS pankreatická amyláza v séru 0,22–0,88 μkat/l

U-pAMS pankreatická amyláza v moči < 5,83 μkat/l

Cyklický amid neboli laktam kreatinu vznikající ve svalech. V organizmu vzniká kreatinin relativně stálou rychlostí. Jeho tvorba je odrazem velikosti svalové hmoty (z toho důvodu je o něco vyšší u mužů).

Za podmínek fyzického klidu a bezmasé diety je stabilní.  Vylučuje se ledvinami převážně glomerulární filtrací, ledvinnými tubuly je ve významnějším množství secernován pouze při zvýšené koncentraci v krvi. 

Stanovení kreatininu v séru je dobrým indikátorem glomerulární filtrace a využívá se zejména pro sledování průběhu onemocnění ledvin (včetně dialyzovaných pacientů).   

Referenční rozmezí:

Sérový kreatinin u žen: 44–104 μmol/l.

Sérový kreatinin u mužů: 44–110 μmol/l.

Organická látka obsahující dusík, která je konečným metabolitem bílkovin - aminokyselin. Její koncentrace v krvi odráží zejména činnost ledvin. Tvoří se v játrech. V průběhu katabolismu bílkovin vzniká amoniak, který je v cyklu močoviny přeměněn na močovinu. Hodnoty v séru závisejí částečně také na obsahu bílkovin v dietě. V průběhu těhotenství jsou hodnoty nižší (zvýšená potřeba dusíku aminokyselin pro syntézu bílkovin). U dospělého jedince je 90 % přijatých aminokyselin přeměněno na ureu (cca 16 g dayně). K významnějšímu vzestupu močoviny dochází při poklesu glomerulární filtrace pod 0,5 ml/s.

Referenční rozmezí:

DĚTI: 

0 – 15 let: 2,6 – 7,5 mmol/l 

dospělí: 15 let - 90 let: 2,6 – 8,3 mmol/l 90 let - >50 let: 3,6 – 11,1 mmol/l

Urea neboli močovina je kvantitativně nejvýznamnějším degradačním produktem aminokyselin a proteinů. Vzniká v játrech z amoniaku. Dobře prochází přes buněčné membrány, takže její koncentrace je shodná jak v plazmě, tak v intracelulární tekutině. Z organismu je vylučována především ledvinami a sice glomerulární filtrací a tubulární resorpcí. V malé míře je vylučována potem, část difunduje do střev. 

Koncentrace urey v krvi je závislá na obsahu bílkovin v potravě, exkreci ledvinami a metabolické funkci jater. Stanovení koncentrace urey se používá hlavně pro posouzení funkce ledvin a úrovně katabolismu proteinů. 

Referenční rozmezí:

0 – 6 týdnů - 0,7 – 5,0 mmol/l

6 týdnů – 1 rok - 0,4 – 5,4 mmol/l

1 – 15 let - 1,8 – 6,7 mmol/l

ženy 15 – 60 let - 2,0 – 6,7 mmol/l

muži 15 – 60 let - 2,8 – 8,0 mmol/l

60 – 90 let - 2,9 – 8,2 mmol/l

> 90 let - 3,6 – 11,1 mmol/l

Bezbarvý plyn bez chuti a zápachu, těžší než vzduch. Jeho molekula je tvořena jedním atomem uhlíku a dvěma atomy kyslíku. 

CO2 je produkován při oxidativním metabolismu a uvolňován na základě tlakového gradientu z tkání do krve. V krvi je transportován jako fyzikálně rozpuštěný ve vazbě na bílkoviny, nebo jako molekula bikarbonátu. 

Většina CO2 vznikajícího ve tkáních je transportována do plic ve formě HCO3-. Bikarbonátový anion (HCO3-) vzniká zejména v erytrocytech (červených krvinkách), v omezené míře i v plazmě. 

V plicích dochází k navázání kyslíku na hemoglobin, což sníží afinitu CO2, který se tedy v plicích uvolňuje a je vydýcháván. 

CO2 stanovujeme jako součást vyšetření krevních plynů (tzv. Astrup). Toto vyšetření patří mezi základní metody při poruchách ventilace a respirace (např. Astma bronchiale, CHOPN…), ale i u srdečních onemocnění, poruch vnitřního prostředí – u onemocnění ledvin a jater, některých otrav atd.)  

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: pCO2 (parciální tlak CO2) 5,3 +/- 0,5 kPa

Parathormon je jednořetězcový polypeptid produkovaný příštítnými tělísky. Intaktní PTH je vylučován do krevního řečiště, kde je silně proteolyticky modifikován. Jeho koncentrace je na rozdíl od koncentrace jeho degradačních produktů nezávislá na glomerulární filtraci a odpovídá biologicky aktivnímu podílu tohoto hormonu. Jeho hlavní funkcí je regulace hladiny vápníku v krvi. Při nízké koncentraci Ca2+ je syntéza a sekrece PTH stimulována během několika minut. Biologický účinek spočívá ve zvýšené absorpci vápníku z potravy, snížení ledvinové clearance a mobilizování zásob skeyearsárního vápníku. 

Referenční rozmezí:

2 roky – 20 let: 0,95 – 5,51 pmol/l 

20 let – >50 let: 1,59 – 7,24 pmol/l

Prvek, který je společně s vápníkem součástí kostí a zubů. Velmi důležitou má funkci v buněčné energetice (ATP) a při syntéze důležitých látek, včetně např. nukleových kyselin. Výměnu fosforu v kostech řídí parathormon, kalcitonin a vitamín D. Tyto mají vliv i na jeho ukládání při dostatečném množství vápníku. Pokles fosfátů vede také k deficitu ATP což se projeví zkrácením přežívání erytrocytů a trombocytů. Následně se projeví svalová slabost končetin, nechutenství, poruchou artikulace, žvýkacích svalů a hyperventilací.

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 - 1 měsíc: 1,60 – 3,10 mmol/l

1 měsíc - 1 rok: 1,60 - 2,60 mmol/l

1 rok - 15 let: 1,10 - 2,00 mmol/l 

dospělí: 

15 let - >50 let: 0,85 – 1,45 mmol/l

Draselný iont patří mezi významné prvky lidského těla. Tvoří kation nitra buněk. Má velký význam pro elektrické děje na buněčných membránách, zejména srdce, svalů, nervů. Poruchy kalémie mohou mít vážné důsledky především na srdeční činnost. Snížená hodnota draslíku je téměř vždy provázena sníženou hladinou hořčíku. Snížení kalia je způsobeno použitím diuretik, laxativ, poruchou renálních funkcí, pocení, zvracení, průjmy, leukémie, píštěle střevní a žlučníkové, anorexie, různé druhy syndromů. Zvýšení kalia je v případě sníženého vylučování ledvinami při chronické renální insuficienci, při přestupu kalia z buněk do séra po rozpadu tkáně (popáleniny, úraz aj.)

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 – 1 měsíc: 3,70 – 5,90 mol/l

1 měsíc - 2 roky: 4,10 – 5,30 mol/l

2 roky - 15 let: 3,30 – 5,40 mol/l

dospělí: 15 let – >50 let: 3,50 – 5,10 mol/l

Sodík je hlavním extracelulárním kationtem. Podílí se osmotickými mechanismy na udržení objemu tělesných tekutin. Má také vliv na elektrické děje na buněčných membránách. Zvýšeným ztrátám natria brání hormon aldosteron. Zvýšený příjem natria ve formě kamenné či kuchyňské soli zvyšuje krevní tlak a tento příjem je nevhodný také u srdečních, ledvinných nebo jaterních onemocnění spojených s otoky. Natrium má zásadní význam při udržování acidobazické rovnováhy a udržování osmolality krve.

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 - 18 let: 130 - 145 mmol/l 

dospělí: 

18 let – >50 let: 134 - 148 mmol/l

Prvek podílející se v organismu zejména na činnosti nervů, svalů a tvorbě řady enzymů. Zdrojem je především listová zelenina. Léčebně je podáván do žíly v případě křečí a je také součástí léků snižujících žaludeční kyselost. Společně s draselným kationtem patří Mg k nejdůležitějšímu intracelulárnímu kationtu. Při jeho nedostatku nastává těžká porucha proteosyntézy. Důležitou roli má při fagocytóze, permeabilitě kapilár, hemokoagulaci. Vitamín D a jeho metabolity aktivují absorpci Mg, méně Ca. Hořčík má vliv na mineralizaci kostí, působí inhibičně na agregaci a krystalizaci a tím brání tvorbě močových konkrementů, redukuje svalový tonus, ovlivňuje srdeční rytmus a krevní tlak.

Referenční rozmezí:

DĚTI: 0 – 1 měsíc: 0,70 - 1,15 mmol/l

1 měsíc - 1 rok: 0,66 - 0,95 mmol/l

1 rok - 15 let: 0,78 - 0,99 mmol/l 

dospělí: 

15 let – 49 let: 0,70 – 1,10 mmol/l 

– >49 let: 0,80 – 1,00 mmol/l

Je to nejčastější aniont v organismu a silně disociovaný za fysiologických podmínek. 88 % je v organismu extracelulárně. Příjem i ztráty odpovídají fysiologicky příjmům a ztrátám sodíku. Podílí se na údržbě osmotického tlaku a acidobazické rovnováhy. Chloridy mají význam při tvorbě žaludeční kyseliny chlorovodíkové. Zvýšené hladiny jsou u infusí NaCl, nefropatií, dehydratace, vrozené poruchy ledvin atd. Snížené hladiny u průjmů, zvracení, pocení, použití diuretik, chronické užívání laxativ, hyperaldosteronismus atd.

Referenční rozmezí:

95 - 112 mmol/l

Jedná se o bezbarvý, štiplavý plyn zapisovaný vzorcem NH3. 

Jeho hodnoty v periferní krvi jsou velice nízké, jeho produkce se může zvýšit například při metabolické alkalóze (amoniak se totiž podílí na regulaci acidobazické rovnováhy a retenci některých kationtů). Amoniak může být tvořen ve většině tkání. V lidském těle vzniká hlavně odbouráváním proteinů - je odpadním produktem aminodusíku aminokyselin, je produktem střevních bakterií. Jde o neurotoxickou látku, která je za fyziologických podmínek detoxikována hlavně v játrech tvorbou urey (močoviny, která není toxická). 

V případě poškození jater, může dojít k jeho kumulaci v krvi a vyvolat typické příznaky pro jeho zvýšenou koncentraci (jsou to tremor, rozmazané vidění, smazaná řeč, při těžkých otravách i kóma a smrt). Částečně vzniká i extrahepatálně, pak se ale v krevní plazmě vyskytuje v netoxické formě, vázán v molekulách glutaminu a alaninu. 

Referenční rozmezí:

Referenční rozmezí: 18 – 72 μmol/l