Biochemie
Möchten Sie innerhalb weniger Minuten den Cholesterinspiegel, den Blutzuckerspiegel oder den Gehalt an wichtigen Mineralien im Blut bestimmen?
Biochemische Untersuchung aus wenigen Blutstropfen – eine breite Palette von ausgewerteten Parametern (siehe Tabelle unten), die in nur 12 Minuten mit dem LOMINA LCH-04 Gerät ausgewertet werden können. Mehr als 7 ausgewertete Parameter in einem Test. Die Ergebnisse werden nach der Verarbeitung automatisch ausgedruckt.
Einzelne Testplatten
1 | General Chemistry 1 |
2 | Glucose and Lipid Panel |
3 | Glucose+Lipid+HCY |
4 | Clinical Emergency |
5 | Renal Function Panel |
6 | Liver Function Panel |
7 | Myocardial Enzyme |
8 | Electrolyte |
9 | General Chemistry 2 |
10 | Liver and Renal Function |
11 | General Chemistry 3 |
12 | Ammonia Panel |
Biochemische Tests | Marker | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
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Der Begriff Gesamteiweiß umfasst eine große Gruppe aller Proteine des Blutplasmas und der interstitiellen Flüssigkeit. Sie umfasst mehr als 100 strukturell bekannte Proteine. Zu ihren wichtigen Funktionen gehören die Aufrechterhaltung des onkotischen Blutdrucks, der Transport zahlreicher Substanzen, die Abwehr von Infektionen, die Enzymaktivität, die Blutgerinnung, die Pufferung und die antioxidative Wirkung. Die meisten dieser Proteine werden von der Leber synthetisiert, aber auch Lymphozyten spielen eine wichtige Rolle. Eine ausreichende Zufuhr von Proteinen mit der Nahrung ist für die Synthese ebenso wichtig, da sie eine Quelle für Aminosäuren sind (insbesondere für essenzielle, die unser Körper nicht selbst herstellen kann). Die Synthese wird hormonell gesteuert. Abbauprodukte sind Aminosäuren, die anschließend für synthetische Reaktionen verwendet oder weiter abgebaut werden. Das Endprodukt des Proteinabbaus ist Harnstoff, der hauptsächlich über den Urin ausgeschieden wird. Einige wenige Eiweißmoleküle werden direkt mit dem Urin und den Fäkalien ausgeschieden. Die Untersuchung der Gesamtproteinkonzentration im Serum gibt uns einen Hinweis auf die Proteinbiosynthese, -verwertung und -ausscheidung.
Referenzgrenzen:
0 - 1 Woche 44 - 76 g/l
1 Woche - 1 rok 51 - 73 g/l
1 - 2 Jahre 56 - 75 g/l
2 - 3 Jahre 58 - 78 g/l
3 - 15 Jahre 60 - 80 g/l
> 15 Jahre 64 - 83 g/l
Das Albumin macht den größten Anteil (55-65 %) aller Plasmaproteine aus. Seine Konzentration bestimmt den kolloidosmotischen Druck des Plasmas, bindet und transportiert eine Reihe von Blutbestandteilen, dient als Aminosäurereservoir für die Proteinbildung und ist außerdem das wichtigste Antioxidans des Plasmas. Die Konzentration hängt vor allem von der Verteilung ab, weniger von Mängeln bei der Bildung, einem erhöhten Abbau oder erhöhten Verlusten. Albuminmessungen sind für das Verständnis und die Interpretation der Kalzium- und Magnesiumwerte unerlässlich.
Referenzgrenzen:
0 - 3 m: 28,0 - 44,0 g/l
3 m - 49 y: 35,0 - 52,0 g/l
49 + t: 35,0 - 53,0 g/l
Das Globulin ist die Bezeichnung für eine Fraktion von Serumproteinen, die bei der Serumelektrophorese (einer Reihe von Trennverfahren, die ihre unterschiedliche Mobilität in einem elektrischen Gleichfeld zur Trennung von Substanzen nutzen) weniger mobil ist als Albumin. Der Begriff Globulin ist ein Oberbegriff, denn er umfasst eine Vielzahl von Proteinen, ist weniger wasserlöslich und hat größere Moleküle als Albumin. Mit Hilfe der Proteinelektrophorese werden die Globuline in 4 Kategorien eingeteilt (Alpha-1-Globuline, Alpha-2-Globuline, Beta-Globuline - diese haben Transportfunktionen - und Gamma-Globuline - zu dieser Gruppe gehören hauptsächlich Immunglobuline, die als Antikörper fungieren). )
Globuline sind Produkte von spezialisierten Zellen des körpereigenen Abwehrsystems, dem lymphatischen Gewebe.
Bei der Bestimmung des Gesamteiweißes wird die Summe von zwei Klassen von Proteinen gemessen: Albumin und Globuline.
Das A/G-Verhältnis wird aus den durch direkte Messung von Gesamtprotein und Albumin erhaltenen Werten berechnet. Er drückt die relative Häufigkeit von Albumin und Globulinen im Gesamtprotein aus. Normalerweise ist Albumin etwas reichlicher vorhanden als Globuline. Viele Krankheitszustände führen auf unterschiedliche Weise zu Veränderungen der Albumin- oder Globulinkonzentration. Wir verwenden diesen Parameter, um den Ernährungszustand zu bestimmen oder um nach bestimmten Leber- und Nierenerkrankungen sowie anderen Krankheiten zu suchen.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: A/G des Koeffizienten ist 1,5 – 2
Die Bestimmung des Gesamtproteins ist die Summe der Konzentration aller Proteine im Blutplasma. Bei der Bestimmung des Gesamteiweißes wird die Summe von zwei Klassen von Proteinen gemessen: Albumin und Globuline.
Albumin trägt viele kleine Moleküle im Körper, aber seine Hauptfunktion besteht darin, Flüssigkeiten im Blutkreislauf zu halten und ihren Austritt zu verhindern.
Zu den Globulinen gehören Enzyme, Antikörper und mehr als 500 andere Proteine.
Das A/G-Verhältnis wird aus den durch direkte Messung von Gesamtprotein und Albumin erhaltenen Werten berechnet. Er drückt die relative Häufigkeit von Albumin und Globulinen im Gesamtprotein aus.
Normalerweise ist Albumin etwas reichlicher vorhanden als Globuline. Viele Krankheitszustände führen auf unterschiedliche Weise zu Veränderungen der Albumin- oder Globulinkonzentration.
Wir verwenden diesen Parameter, um den Ernährungszustand zu bestimmen oder um nach bestimmten Leber- und Nierenerkrankungen sowie anderen Krankheiten zu suchen.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: 1,5 – 2
Das Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff hydrophober Natur, der durch den Abbau von Häm entsteht.
Seine Synthese findet hauptsächlich in der Milz, dem Knochenmark, der Leber und der Haut statt.
Das Gesamtbilirubin besteht aus unkonjugierten und konjugierten Komponenten.
Beim Abbau der Erythrozyten wird Hämoglobin freigesetzt, das in Häm und Globin zerlegt wird. Häm wird anschließend in Biliverdin umgewandelt und bildet unkonjugiertes Bilirubin. Dieses wird an Blutproteine (Albumin) gebunden und zur Leber transportiert, wo es mit Glucuronsäure zu konjugiertem Bilirubin konjugiert wird. Konjugiertes Bilirubin ist wasserlöslich und wird über die Gallengänge als Teil der Galle in den Darm ausgeschieden, wo es von Darmbakterien in Stercobilinogen umgewandelt wird und eine Braunfärbung des Stuhls verursacht. Ein Teil des Bilirubins wird von Bakterien zu Urobilinogen abgebaut, das in den Blutkreislauf rückresorbiert und mit dem Urin ausgeschieden wird (sogenannter enterohepatischer Kreislauf).
Das Hauptsymptom von Störungen des Bilirubinstoffwechsels ist die Hyperbilirubinämie. Wenn der Wert über 30 μmol/l ansteigt, wird eine Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute beobachtet, die durch die Ablagerung von Bilirubin in den Geweben verursacht wird.
Wir bestimmen den Bilirubinspiegel zur Diagnose von Hepatopathien, angeborenen Störungen des Bilirubinstoffwechsels, Zuständen mit intra-/extravaskulärer Hämolyse und ineffektiver Hämatopoese.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: 3 – 17 μmol/l
Das Bilirubin, ein Gallenfarbstoff hydrophober Natur, der durch den Abbau von Häm entsteht (beim Abbau von Erythrozyten wird Hämoglobin freigesetzt, das in Häm und Globin zerfällt). Häm wird anschließend in Biliverdin umgewandelt und bildet unkonjugiertes Bilirubin. Dieses wird an Blutproteine (Albumin) gebunden und zur Leber transportiert, wo es mit Glucuronsäure zu konjugiertem Bilirubin konjugiert wird. Konjugiertes Bilirubin ist wasserlöslich und wird über die Gallengänge als Teil der Galle in den Darm ausgeschieden, wo es von Darmbakterien in Stercobilinogen umgewandelt wird und eine Braunfärbung des Stuhls verursacht. Ein Teil des Bilirubins wird von Bakterien zu Urobilinogen abgebaut, das wieder in den Kreislauf aufgenommen und mit dem Urin ausgeschieden wird.
Die Höhe des konjugierten Bilirubins gibt daher Aufschluss über eine Leberschädigung oder einen gestörten Galleabfluss.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: <5 μmol/l
Das Bilirubin, ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Häm entsteht (beim Abbau der Erythrozyten wird Hämoglobin freigesetzt, das in Häm und Globin zerlegt wird). Häm wird anschließend in Biliverdin umgewandelt, aus dem sich unkonjugiertes Bilirubin bildet. Dieses wird an Blutproteine (Albumin) gebunden und zur Leber transportiert, wo es mit Glucuronsäure zu konjugiertem Bilirubin konjugiert wird. Konjugiertes Bilirubin ist wasserlöslich und wird über die Gallengänge als Teil der Galle in den Darm ausgeschieden, wo es von Darmbakterien in Stercobilinogen umgewandelt wird und eine Braunfärbung des Stuhls verursacht. Ein Teil des Bilirubins wird von Bakterien zu Urobilinogen abgebaut, das wieder in den Kreislauf aufgenommen und mit dem Urin ausgeschieden wird.
Der Wert des unkonjugierten Bilirubins gibt also Aufschluss über einen erhöhten Abbau der roten Blutkörperchen.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: < 12 μmol/l
Es handelt sich um ein Enzym, das speziell im Lebergewebe im Zytosol der Hepatozyten vorkommt. Die Aktivität des Enzyms ist ein empfindlicher Indikator für das Ausmaß der Leberschädigung. Die Halbwertszeit des Enzyms im Plasma beträgt 47 Stunden. Erhöhte Werte zusammen mit dem zytoplasmatischen AST-Isoenzym weisen auf Membranläsionen hin, insbesondere in Hepatozyten. Die gleichzeitige Bestimmung der AST und des AST/ALT-Verhältnisses ist wichtig. Werte unter 1 bedeuten in der Regel eine leichte Leberbeteiligung, die oft entzündlichen Ursprungs ist. Mehr als 1 oder 2 sind bei schwererem chronischem, oft nekrotischem Befall.
Referenzgrenzen:
0 - 1 Monate: 0,06 – 1,27 μkat/l
1 Monat – 1 year: 0,06 - 0,97 μkat/l
1 Jahr – 15 years: 0,06 - 0,65 μkat/l
MÄNNER:
15 Jahre - >50 Jahre: 0,06 - 0,67 μkat/l
FRAUEN:
15 Jahre - >50 Jahre: 0,06 - 0,58 μkat/l
Es handelt sich um ein Enzym, das speziell im Lebergewebe im Zytosol der Hepatozyten vorkommt. Die Aktivität des Enzyms ist ein empfindlicher Indikator für das Ausmaß der Leberschädigung. Die Halbwertszeit des Enzyms im Plasma beträgt 47 Stunden. Erhöhte Werte zusammen mit dem zytoplasmatischen AST-Isoenzym weisen auf Membranläsionen hin, insbesondere in Hepatozyten. Die gleichzeitige Bestimmung der AST und des AST/ALT-Verhältnisses ist wichtig. Werte unter 1 bedeuten in der Regel eine leichte Leberbeteiligung, die oft entzündlichen Ursprungs ist. Mehr als 1 oder 2 sind bei schwererem chronischem, oft nekrotischem Befall.
Referenzgrenzen:
1 - 1 Monat: 0,06 – 1,27 μkat/l
1 Monat – 1 Jahr: 0,06 - 0,97 μkat/l
1 Jahr – 15 Jahre: 0,06 - 0,65 μkat/l
MÄNNER:
15 Jahre - >50 Jahre: 0,06 - 0,67 μkat/l
FRAUEN:
15 Jahre - >50 Jahre: 0,06 - 0,58 μkat/l
Es ist ein wichtiges Enzym, das in allen Geweben vorkommt, besonders aber in der Leber, dem Gallensystem, der Niere, der Bauchspeicheldrüse und dem Darm. Erhöhungen im Serum sind auf eine erhöhte Synthese dieses Enzyms zurückzuführen, die durch Alkohol oder Drogen induziert wird. Sie kann durch die Zerstörung von Zellmembranen oder durch Freisetzung des Enzyms von der Zelloberfläche erhöht werden. Die Bestimmung der GMT gilt als empfindlicher, aber nicht spezifischer Marker, insbesondere für eine Leberbeteiligung mit beeinträchtigter Gallenausscheidung. Die GMT-Werte können bei alkoholbedingter Leberzirrhose erheblich ansteigen. Auch bei akuter oder chronischer Hepatitis, Fettleber, Cholestase, Lebertumoren oder hormonellen Verhütungsmitteln sind die Werte erhöht. Die Menge der Medikamente wirkt sich auch auf den Anstieg der GMT aus, die sehr empfindlich ist. (Dazu gehören Antiepileptika, Antikonvulsiva, Thyreostatika, Steroide mit anaboler Wirkung, Thiaziddiuretika, Meprobamat, Phenothiazine, Tuberkulostatika, Antirheumatika, Zytostatika usw.)
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 1 Tag: 0,10 – 2,52 μkat/l
1 Tag - 1 Jahr: 0,10 – 1,68 μkat/l
1 Jahr – 15 Jahre: 0,10 – 0,34 μkat/l
FRAUEN:
15 Jahre – >50 Jahre: 0,10 - 0,67 μkat/l
MÄNNER:
15 Jahre – >50 Jahre: 0,10 - 1,07 μkat/l
Alkalische Phosphatase ist ein Enzym, das aus einer Reihe von Isoenzymen besteht, die die Hydrolyse von Phosphatmonoestern bei alkalischem pH-Wert katalysieren Erhöhte: hepatobiliäre Erkrankungen und akute Pankreatitis, Leber- und Knochenerkrankungen (Zirrhose, Morbus Crohn, DM usw.)
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 1 Monate: 0,80 - 6,77 μkat/l (weiblich), 1,25 - 5,32 μkat/l (männlich) 1 Monat – 1 Jahr: 2,07 - 5,68 μkat/l (weiblich), 1,37 - 6,38 μkat/l (männlich)
1 Jahr – 3 Jahre: 1,80 - 5,28 μkat/l (weiblich), 1,73 - 5,75 μkat/l (männlich)
3 Jahre – 6 Jahre: 1,60 - 4,95 μkat/l (weiblich), 1,55 - 5,15 μkat/l (männlich)
6 Jahre – 9 Jahre: 1,15 - 5,42 μkat/l (weiblich), 1,43 - 5,25 μkat/l (männlich)
9 Jahre – 12 Jahre: 0,85 - 5,53 μkat/l (weiblich), 0,70 - 6,03 μkat/l (männlich) 12 Jahre – 15 Jahre: 0,83 - 2,70 μkat/l (weiblich), 1,23 - 6,50 μkat/l (männlich)
15 Jahre – 18 Jahre: 0,78 - 1,98 μkat/l (weiblich), 0,87 - 2,85 μkat/l (männlich)
MÄNNER:
18 Jahre - 50 Jahre: 0,88 - 2,13 μkat/l
50 Jahre - >50 Jahre: 0,93 - 1,98 μkat/l
FRAUEN:
18 Jahre - 50 Jahre: 0,70 - 1,63 μkat/l
50 Jahre - >50 Jahre: 0,88 - 2,35 μkat/l
Die Kreatinkinase ist ein Enzym, das vor allem in der SkeJahretmuskulatur und im Herzmuskel vorkommt. Die Gesamt-CK besteht aus mehreren Isoenzymen. Der Anstieg der Gesamt-CK ist besonders ausgeprägt bei Beteiligung der SkeJahret-, Herz- und Hirnmuskulatur. Er wird als Marker zur Bestätigung eines akuten Myokardinfarkts verwendet, wenn keine geeigneteren Tests zur Verfügung stehen. Der Test ist nützlich bei der Behandlung mit kardiotoxischen Medikamenten und auch als frühzeitiger Marker für Rhabdomyolyse bei einer Statintherapie.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 – 1 Jahr: 0,20 – 2,44 μkat/l 1 Jahr - 15 Jahre: 0,20 - 2,27 μkat/l FRAUEN: 15 Jahre - 30 Jahre: 0,20 - 2,50 μkat/l
30 Jahre - 40 Jahre: 0,20 - 2,22 μkat/l
40 Jahre - 50 Jahre: 0,20 - 3,10 μkat/l
50 Jahre - 60 Jahre: 0,20 - 2,90 μkat/l
60 Jahre - >50 Jahre: 0,20 – 1,90 μkat/l
MÄNNER: 15 Jahre - 30 Jahre: 0,20 - 3,80 μkat/l
30 Jahre - 40 Jahre: 0,20 - 2,85 μkat/l
40 years - 50 years: 0,20 - 3,60 μkat/l
50 years - 60 years: 0,20 - 4,30 μkat/l
60 years - >50 years: 0,20 - 2,60 μkat/l
Die Kreatinkinase ist ein Enzym, das die Übertragung von Phosphat aus ATP auf Kreatin katalysiert. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Synthese von ATP. Er kommt in 3 Formen vor: CK BB (B=Gehirn), CK MM (M=Muskel), CK MB (Herzmuskel).
Der größte Teil von CK-MB befindet sich also im Herzmuskel. Seine Konzentration steigt, wenn die Muskelzellen des Herzens geschädigt sind. Deshalb bestimmen wir ihn (zusammen mit anderen Herzmarkern) bei Patienten mit Brustschmerzen, um festzustellen, ob sie einen Herzinfarkt erlitten haben. Die CK-MB-Konzentration steigt innerhalb von 3-6 Stunden nach Beginn der Myokardischämie an.
Wenn ein Herzinfarkt aufgetreten ist, können wir mit CK-MB die Wirksamkeit der Behandlung überwachen.
Erhöhte Werte können auch bei anderen Herzkrankheiten wie Myokarditis, Angina pectoris und nach herzchirurgischen Eingriffen festgestellt werden... und da er nicht vollständig herzspezifisch ist, können wir auch Erhöhungen bei SkeJahretmuskelschäden (Trauma, Muskeldystrophie, intramuskuläre Injektionen, Wiederbelebung, Defibrillation), extremer Belastung und chronischer Niereninsuffizienz feststellen.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: MÄNNER 0,2–3,6 μkat/l
FRAUEN 0,2–3,1 μkat/l
Die Laktatdehydrogenase ist eine NAD+-Oxidoreduktase, die die Oxidation von Laktat zu Pyruvat katalysiert. Die Reaktion ist reversibel und reduziert bei physiologischem pH-Wert Pyruvat zu Laktat. Es gibt 5 Isoformen von LD im Serum, die aus 4 Untereinheiten (Peptidketten) zweier Typen - H und M - bestehen. Wir unterscheiden LD-1 (H4) in Herz, Erythrozyten, Nieren und Hodentumoren; LD-2 (H3M) in Herzmuskel, Erythrozyten und Nieren; LD-3 (H2M2) in Milz, Lymphknoten und Blutplättchen; LD-4 (HM3) und LD-5 (M4) sowohl in Leber als auch in SkeJahretmuskeln. LDH wird bei der Differentialdiagnose von hämolytischer Anämie und als Tumormarker bei einigen bösartigen Erkrankungen wie Keimzelltumoren verwendet. Da LDH ein unspezifischer Marker ist, wird er bei der Diagnose und Behandlung des Patienten in Kombination mit anderen Markern verwendet.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 – 1 Tag: 5,43 – 11,20 μkat/l 1 Tag – 1 Monat: 2,08 - 12,75 μkat/l
1 Monat c – 1 Jahr: 2,83 – 7,50 μkat/l
1 Jahr – 3 Jahre: 2,58 – 6,58 μkat/l
3 Jahre – 6 Jahre: 2,25 – 5,75 μkat/l
6 Jahre – 9 Jahre: 2,33 - 5,00 μkat/l
9 Jahre – 12 Jahre: 2,00 - 5,42 μkat/l
12 Jahre – 15 Jahre: 1,67 – 4,83 μkat/l
15 Jahre – 18 Jahre: 1,75 – 3,92 μkat/l FEMALE:
18 Jahre - >50 Jahre: 2,25 – 3,58 μkat/l
MÄNNER:
18 Jahre - >50 Jahre: 2,25 - 3,75 μkat/l
Die Laktatdehydrogenase (LD oder LDH) ist ein oxidoreduktives Enzym, das die reversible Umwandlung von Laktat in Pyruvat katalysiert. Es kommt als Tetramer vor und besteht aus einer oder zwei verschiedenen Arten von Untereinheiten. Verschiedene Kombinationen von H- und M-Untereinheiten führen zur Existenz von 5 Isoenzymen (LD1-5). Die einzelnen Gewebe unterscheiden sich in ihrer Darstellung.
Alpha-HBDH ist kein eigenständiges spezifisches Enzym, sondern ein Sammelbegriff für LD1 und LD2. Die Bestimmung von alpha-HBDH, die eigentlich die Aktivität der Isoenzyme LDH1 und 2 widerspiegelt, ist wichtig für die Diagnose von Herz- und Lebererkrankungen.
Höhere Werte können zum Beispiel bei akutem Herzinfarkt, Lymphomen, Leukämie und hämolytischer Anämie festgestellt werden. Umgekehrt werden reduzierte Werte z. B. bei Patienten festgestellt, die eine immunsuppressive Therapie oder eine Krebstherapie erhalten.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: 90 – 220 U/l
Anwendungen: Überwachung des TAG-Spiegels, Bewertung des kardiovaskulären Risikos, Überwachung der hypolipidämischen Therapie, Überwachung von Patienten mit parenteraler Ernährung auf der Intensivstation, Teil der Friedewald-Gleichung und der Planell-Berechnung für LDL
Klinische Daten: TAGs sind Glyceride, die aus einem Glycerinmolekül bestehen, das mit Fettsäuremolekülen an allen drei OH-Gruppen verbunden ist (die Fettsäuren können völlig unterschiedlich oder alle gleich oder zwei von ihnen gleich sein). Zwischen den einzelnen Fettsäuren und dem Glycerin werden Esterbindungen gebildet. Das Enzym Pankreaslipase wirkt auf diese ein, hydrolysiert diese Bindungen und setzt die Fettsäuren frei. In der TAG-Form können die Fette nicht aus dem Zwölffingerdarm resorbiert werden. Fettsäuren, Monoglyceride (ein Molekül Glycerin, ein Molekül Fettsäure) und einige Diglyceride sind resorbierbar.
Sie machen den größten Teil der Fette in der menschlichen Ernährung aus. Sie sind der Hauptbestandteil von Pflanzenölen und tierischen Fetten.
TAGs sind der Hauptbestandteil von Lipoproteinen sehr geringer Dichte (VLDL) und Chylomikronen. Sie spielen eine wichtige Rolle im Stoffwechsel als Energiequelle und Träger von Nahrungsfett. Sie enthalten mehr als doppelt so viel Energie wie Kohlenhydrate und Proteine. Im Darm werden sie in einem als Lipolyse bezeichneten Prozess in Monoacylglycerine und freie Fettsäuren zerlegt. Die Substanzen werden dann in die Zellen der Darmwände transportiert, wo sich wiederum TAGs zusammensetzen und zusammen mit Cholesterin und Proteinen in Chylomikronen umgewandelt werden, die aus den Zellen ausgeschieden, vom Lymphsystem gesammelt und in die großen Venen transportiert werden. Chylomikronen können von verschiedenen Geweben aufgenommen werden und setzen TAG zur Verwendung als Energiequelle frei.
Sie werden hauptsächlich in der Leber, im Fettgewebe und im Dünndarm endogen synthetisiert.
Erhöhte TAG-Konzentrationen im Serum sind einer der Risikofaktoren für Atherosklerose, und extrem hohe TAG-Konzentrationen können zu Pankreatitis führen.
Leicht erhöhte TAG-Konzentrationen, niedrige HDL-Konzentrationen und leicht erhöhte Cholesterinkonzentrationen bilden einen atherogenen Dreiklang. Dieser Lipoprotein-Phänotyp ist typisch für Diabetiker und Patienten mit metabolischem Syndrom. TAG sollte immer im Zusammenhang mit dem gesamten Lipidprofil bewertet werden).
Quellen: https://www.cskb.cz/res/file/KBM-pdf/2010/2010-1/dop-lipidy.pdf
https://cs.wikipedia.org/wiki/Triacylglycerol
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: 0,45 – 1,70 mmo/l (untere und obere Grenze)
Das Cholesterin ist in allen tierischen Geweben, in der Galle und im Blut enthalten. Es ist eine notwendige und wichtige Substanz der Zellmembranen und die Quelle vieler wichtiger Stoffe (Steroidhormone, Gallensäuren usw.). In Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs ist es nicht vorhanden. Seine Aufnahme über die Nahrung hat kaum Auswirkungen auf seinen Blutspiegel. Ein Viertel der erhöhten Cholesterinwerte ist auf genetische Einflüsse zurückzuführen. Erhöhte Werte sind einer der Risikofaktoren für Atherosklerose.
Referenzgrenzen:
2,90 - 5,00 mmol/l
Dies sind Lipoproteinpartikel hoher Dichte, die etwa 25 % des Gesamtcholesterins transportieren. Sie werden in der Leber und im Dünndarm gebildet. Durch diese Partikel wird freies Cholesterin aus den peripheren Geweben aufgenommen, teilweise verestert, in andere Partikel umgewandelt und verstoffwechselt. Die Bestimmung des HDL ist für die Bewertung des atherogenen Risikos sehr wichtig. Es wird der so genannte atherogene Index, also das Verhältnis von Gesamtcholesterin zu HDL-Cholesterin, berechnet.
Referenzgrenzen:
KINDER:
0 – 15 Jahre: 1,03 - 1,81 mmol/l
FRAUEN:
15 Jahre – >50 Jahre: 1,20 – 2,70 mmol/l
MÄNNER:
15 Jahre – >50 Jahre: 1,00 - 2,10 mmol/l
Es handelt sich um Lipoproteinpartikel niedriger Dichte, die die Auflösung von Cholesterin und Triacylglycerinen und deren Transport durch den Blutkreislauf ermöglichen. Sie werden in der Leber aus VLVL gebildet. Durch die Wirkung der Lipoproteinlipase der SkeJahretmuskulatur und des Fettgewebes werden die VLDL von TAG befreit, durch die Wirkung des Cholesterinestertransferase-Proteins werden sie mit verestertem Cholesterin angereichert. Daraus entsteht IDL, das wiederum LDL bilden kann, das zum Teil auch in der Leber produziert wird. Diese Partikel werden in allen Zellen mit einem Rezeptor abgebaut, vor allem aber in der Leber. LDL-Cholesterin wurde als Schlüsselfaktor bei der Entstehung von Atherosklerose und koronaren Herzerkrankungen identifiziert. Erhöhte Werte gehen mit einem Defekt bei der Bildung von LDL-Rezeptoren einher, einem Defekt des Apoproteins B-100.
Die Glukose ist ein einfacher Zucker (Kohlenhydrat), der als Hauptenergiequelle für alle Zellen in unserem Körper dient. Mit der Nahrung nehmen wir vor allem Polysaccharide (zuckerhaltige Substanzen, die aus Einfachzuckern bestehen) auf, die in Glukose (und andere Einfachzucker) aufgespalten und dann im Dünndarm absorbiert und transportiert werden.
Die Glukosekonzentration im Blut (Glykämie) wird unter physiologischen Bedingungen in einem engen Wertebereich gehalten (ein starker Abfall oder Anstieg ist pathologisch). Sie wird durch eine Reihe von Mechanismen streng reguliert: Insulin, das den Blutzuckerspiegel senkt, und Anti-Insulin-Hormone - Glukagon, Katecholamine, Glukokortikoide und Wachstumshormon -, die den Blutzuckerspiegel erhöhen. Die Leber spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Glukosehomöostase.
Glukosetests werden sowohl zur Feststellung einer Hyperglykämie als auch einer Hypoglykämie eingesetzt. Es hilft insbesondere bei der Diagnose von Diabetes mellitus und wird, wenn er diagnostiziert ist, auch zu dessen Überwachung eingesetzt.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: 3,9 – 5,6 mmol/l
(Bestätigung der Diagnose eines Diabetes mellitus mit Nüchternwerten >7,00 mmol/l. und zufällig >11,1 mmol/l
Wenn der Blutzuckerspiegel über einen bestimmten Zeitraum erhöht ist, binden sich Glukosemoleküle an Eiweißmoleküle im Blut. Je höher die Glukosekonzentration im Blut ist, desto mehr glykierte Proteine und glykiertes Hämoglobin werden gebildet. Diese kombinierten Moleküle verbleiben dann lebenslang im Verkehr. Der Erythrozyt hat eine Lebensdauer von 120 Tagen, so dass das glykosylierte Hämoglobin die durchschnittlichen Blutzuckerwerte der Jahrezten 2-3 Monate widerspiegelt, während die Serumproteine eine kürzere Lebensdauer von ca. 14-21 Tagen haben, so dass sie den durchschnittlichen Glukosespiegel der Jahrezten 2-3 Wochen widerspiegeln.
Die Bestimmung des glykosylierten Hämoglobins und der glykosylierten Proteine wird daher zur Kontrolle des Diabetes mellitus und zur Diagnose einer anhaltenden Hyperglykämie eingesetzt. Erhöhte glykosylierte Derivatwerte deuten darauf hin, dass der Blutzuckerspiegel des Patienten in den Jahrezten Wochen überwiegend erhöht war und der Diabetes mellitus nicht ausreichend eingestellt ist.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: Glykiertes Protein MÄNNER: 1,5 – 2,1 mmol/l, FRAUEN: 1,4 – 1,9 mmo/l
Eine Aminosäure, die während des normalen Stoffwechsels aus der Aminosäure Methionin gebildet wird. Sie ist eine der 11 essentiellen Aminosäuren, die über die Nahrung aufgenommen werden müssen, da unser Körper sie nicht selbst herstellen kann.
Homocystein wird mit Hilfe von B-Vitaminen (insbesondere B6, B12, Folsäure) zu Cystein abgebaut. Ein Mangel an diesen Vitaminen in der Ernährung oder eine seltene Erbkrankheit (homozygote Homocystinurie) kann zu erhöhten Homocysteinspiegeln im Blut führen.
Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass das Risiko eines Herzinfarkts bei Menschen mit erhöhten Homocysteinwerten höher ist als bei Menschen mit durchschnittlichen Werten. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen werden mit einer verstärkten Neigung zur Bildung ungeeigneter Blutgerinnsel in Verbindung gebracht.
Homocystein kann daher im Rahmen einer Bewertung des Atheroskleroserisikos in Abhängigkeit vom Alter und anderen Risikofaktoren untersucht werden. Es kann auch als Ergänzung zur Überwachung der Behandlung nach einem Herzinfarkt eingesetzt werden. Der Nachweis ist bei Personen mit Verdacht auf Vitamin B12- oder Folsäuremangel und bei Kindern mit Verdacht auf Homocystinurie angebracht.
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: 3-15 μmol/l
Ein Enzym, das in den Azinuszellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreassaft) gebildet und zusammen mit anderen Verdauungsenzymen als Pankreassekret (Pankreassaft) in den Dünndarm abgegeben wird. AMS wird durch glomeruläre Filtration aus dem Kreislauf ausgeschieden.
Für die klinische Diagnose wird der AMS-Spiegel in Serum und Urin bestimmt und der Amylase/Kreatinin-Clearance-Index berechnet.
Erhöhte p-AMS-Aktivität im Serum ist charakteristisch für Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse wie akute Pankreatitis, Pankreas-Ca usw. Erhöhte Werte können auch bei anderen Erkrankungen als der Bauchspeicheldrüse festgestellt werden (Darmperforation, Gallenkolik, Lebererkrankung, diabetisches Koma, Geschwürkrankheit usw.).
Referenzgrenzen:
S-AMS Gesamtamylase im Serum 0,30-1,67 μkat/l
U-AMS Gesamtamylase im Urin < 7,67 μkat/l
S-pAMS Pankreas-Amylase im Serum 0,22-0,88 μkat/l
U-pAMS Pankreas-Amylase im Urin< 5,83 μkat/l
Ein zyklisches Amid oder Laktam von Kreatin, das in den Muskeln gebildet wird. Kreatinin wird im Körper mit einer relativ konstanten Rate gebildet. Seine Bildung ist ein Spiegelbild der Größe der Muskelmasse (aus diesem Grund ist er bei Männern etwas höher).
Unter den Bedingungen körperlicher Ruhe und einer fleischlosen Ernährung ist er stabil. Es wird von den Nieren überwiegend durch glomeruläre Filtration ausgeschieden; nur bei erhöhten Blutkonzentrationen wird es von den Nierentubuli in nennenswerten Mengen ausgeschieden.
Die Bestimmung des Serumkreatinins ist ein guter Indikator für die glomeruläre Filtration und wird insbesondere zur Überwachung des Verlaufs von Nierenerkrankungen (auch bei Dialysepatienten) eingesetzt.
Referenzgrenzen:
Serumkreatinin bei Frauen: 44–104 μmol/l.
Serumkreatinin bei Männern: 44–110 μmol/l.
Eine stickstoffhaltige organische Substanz, die der Endmetabolit von Protein-Aminosäuren ist. Seine Konzentration im Blut spiegelt hauptsächlich die Nierenfunktion wider. Es wird in der Leber gebildet. Im Zuge des Eiweißabbaus entsteht Ammoniak, das im Harnstoffzyklus in Harnstoff umgewandelt wird. Die Serumwerte hängen zum Teil auch vom Eiweißgehalt der Nahrung ab. Während der Schwangerschaft sind die Werte niedriger (erhöhter Bedarf an Aminosäurenstickstoff für die Proteinsynthese). Bei einem Erwachsenen werden 90 % der aufgenommenen Aminosäuren in Harnstoff umgewandelt (etwa 16 g pro Tag). Ein stärkerer Anstieg des Harnstoffs tritt auf, wenn die glomeruläre Filtrationsrate unter 0,5 ml/s fällt.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 15 Jahre: 2,6 - 7,5 mmol/l
Erwachsene: 15 Jahre - 90 Jahre: 2,6 - 8,3 mmol/l
90 Jahre - >50 Jahre: 3,6 - 11,1 mmol/l
Der Harnstoff oder Urea ist das quantitativ wichtigste Abbauprodukt von Aminosäuren und Proteinen. Es wird in der Leber aus Ammoniak gebildet. Es kann die Zellmembranen gut passieren, so dass seine Konzentration im Plasma und in der intrazellulären Flüssigkeit gleich ist. Es wird hauptsächlich über die Nieren durch glomeruläre Filtration und tubuläre Resorption aus dem Körper ausgeschieden. Es wird zu einem geringen Teil über den Schweiß ausgeschieden, ein Teil diffundiert in den Darm.
Die Harnstoffkonzentration im Blut hängt vom Eiweißgehalt der Nahrung, von der Ausscheidung über die Nieren und von der Stoffwechselfunktion der Leber ab. Die Bestimmung der Harnstoffkonzentration wird hauptsächlich zur Beurteilung der Nierenfunktion und des Grades des Proteinabbaus verwendet.Referenzgrenzen:
CHILDREN:
0 – 6 Wochen - 0,7 – 5,0 mmol/l
6 Wochen – 1 Jahr - 0,4 – 5,4 mmol/l
1 – 15 Jahre - 1,8 – 6,7 mmol/l
FRAUEN 15 – 60 Jahre - 2,0 – 6,7 mmol/l
MÄNNER 15 – 60 Jahre - 2,8 – 8,0 mmol/l
60 – 90 Jahre - 2,9 – 8,2 mmol/l
> 90 Jahre - 3,6 – 11,1 mmol/l
Ein farbloses, geschmackloses, geruchloses Gas, schwerer als Luft. Sein Molekül besteht aus einem Kohlenstoffatom und zwei Sauerstoffatomen.
CO2 wird durch den oxidativen Stoffwechsel erzeugt und durch ein Druckgefälle aus den Geweben in das Blut abgegeben. Es wird im Blut als physikalisch gelöstes, proteingebundenes Molekül oder Bikarbonat transportiert.
Der größte Teil des in den Geweben produzierten CO2 wird als HCO3- in die Lunge transportiert. Das Bicarbonat-Anion (HCO3-) wird hauptsächlich in den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) und in begrenztem Umfang auch im Plasma gebildet.
In der Lunge wird der Sauerstoff an das Hämoglobin gebunden, was die Affinität des CO2 verringert, das dann in der Lunge freigesetzt und ausgeatmet wird.
CO2 wird im Rahmen eines Blutgastests (Astrup genannt) bestimmt. Diese Untersuchung ist eine der grundlegenden Methoden für Störungen der Belüftung und der Atmung (z.B. Asthma bronchiale, COPD...), aber auch für Herzkrankheiten, innere Umweltstörungen - Nieren- und Leberkrankheiten, einige Vergiftungen, usw.)
Referenzgrenzen:
Referenzgrenze: pCO2 (Partialdruck von CO2) 5,3 +/- 0,5 kPa
Das Parathormon ist ein einkettiges Polypeptid, das von den Nebenschilddrüsen produziert wird. Intaktes PTH wird in den Blutkreislauf ausgeschieden, wo es stark proteolytisch verändert wird. Seine Konzentration ist, anders als die seiner Abbauprodukte, unabhängig von der glomerulären Filtration und entspricht der biologisch aktiven Fraktion dieses Hormons. Seine Hauptfunktion ist die Regulierung des Kalziumspiegels im Blut. Bei niedrigen Ca2+-Konzentrationen wird die PTH-Synthese und -Sekretion innerhalb weniger Minuten stimuliert. Die biologische Wirkung besteht in einer erhöhten Kalziumabsorption aus der Nahrung, einer verringerten renalen Clearance und einer Mobilisierung der Vorräte am Kalziums.
Referenzgrenzen:
2 Jahre - 20 Jahre: 0,95 - 5,51 pmol/l
20 Jahre - >50 Jahre: 1,59 - 7,24 pmol/l
Ein Element, das zusammen mit Kalzium ein Bestandteil von Knochen und Zähnen ist. Es hat eine sehr wichtige Funktion in der zellulären Energieversorgung (ATP) und bei der Synthese wichtiger Substanzen, wie z. B. Nukleinsäuren. Der Austausch von Phosphor in den Knochen wird durch Parathormon, Calcitonin und Vitamin D gesteuert. Diese beeinflussen auch seine Ablagerung, wenn genügend Kalzium vorhanden ist. Ein Phosphatmangel führt auch zu einem ATP-Mangel, der die Überlebensdauer von Erythrozyten und Blutplättchen verkürzt. In der Folge kommt es zu Muskelschwäche der Gliedmaßen, Inappetenz, Beeinträchtigung der Artikulation, der Kaumuskulatur und Hyperventilation.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 1 Monat: 1,60 - 3,10 mmol/l 1 Monat - 1 Jahr: 1,60 - 2,60 mmol/l 1 Jahr - 15 Jahre: 1,10 - 2,00 mmol/l
Erwachsene:
15 Jahre - >50 Jahre: 0,85 - 1,45 mmol/l
Das Kaliumion ist eines der wichtigsten Elemente des menschlichen Körpers. Es bildet das Kation im Inneren der Zellen. Es ist von großer Bedeutung für die elektrischen Vorgänge in Zellmembranen, insbesondere in Herz, Muskeln und Nerven. Eine gestörte Kalzämie kann schwerwiegende Folgen haben, insbesondere für die Herzfunktion. Ein verminderter Kaliumspiegel geht fast immer mit einem verminderten Magnesiumspiegel einher. Ein Kaliummangel wird durch die Einnahme von Diuretika, Abführmitteln, Nierenfunktionsstörungen, Schwitzen, Erbrechen, Durchfall, Leukämie, Darm- und Gallenfisteln, Anorexie und verschiedene Syndrome verursacht. Eine Erhöhung des Kaliumspiegels ist bei verminderter Ausscheidung durch die Nieren bei chronischer Niereninsuffizienz, beim Transfer von Kalium aus den Zellen in das Serum nach einem Gewebezusammenbruch (Verbrennungen, Trauma usw.) gegeben.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 18 Jahre: 130 - 145 mmol/l
Erwachsene: 18 Jahre - >50 Jahre: 134 - 148 mmol/l
Das Natrium ist das wichtigste extrazelluläre Kation. Es ist durch osmotische Mechanismen an der Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsvolumens des Körpers beteiligt. Es beeinflusst auch die elektrischen Vorgänge an den Zellmembranen. Ein erhöhter Natriumverlust wird durch das Hormon Aldosteron verhindert. Eine erhöhte Zufuhr von Natrium in Form von Stein- oder Speisesalz erhöht den Blutdruck und ist auch bei Herz-, Nieren- oder Lebererkrankungen, die mit Ödemen einhergehen, nicht angebracht. Natrium ist für die Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts und der Osmolalität des Blutes unerlässlich.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 18 Jahre: 130 - 145 mmol/l
Erwachsene:
18 Jahre - >50 Jahre: 134 - 148 mmol/l
Ein Element, das im Körper vor allem an der Funktion von Nerven, Muskeln und der Produktion vieler Enzyme beteiligt ist. Die Quelle ist hauptsächlich Blattgemüse. Es wird therapeutisch bei Krämpfen in eine Vene verabreicht und ist auch Bestandteil von Medikamenten, die den Säuregehalt des Magens reduzieren. Zusammen mit dem Kaliumkation ist Mg eines der wichtigsten intrazellulären Kationen. Wenn es fehlt, kommt es zu einer schweren Beeinträchtigung der Proteosynthese. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Phagozytose, der Kapillardurchlässigkeit und der Hämokoagulation. Vitamin D und seine Metaboliten aktivieren die Aufnahme von Mg, weniger von Ca. Magnesium wirkt sich auf die Knochenmineralisierung aus, hemmt die Aggregation und Kristallisation und verhindert so die Bildung von Harnkonkrementen, verringert den Muskeltonus, beeinflusst den Herzrhythmus und den Blutdruck.
Referenzgrenzen:
KINDER: 0 - 1 Monate: 0,70 - 1,15 mmol/l 1 Monat - 1 Jahr: 0,66 - 0,95 mmol/l 1 Jahr - 15 Jahre: 0,78 - 0,99 mmol/l
Erwachsene:
15 Jahre - 149 Jahre: 0,70 - 1,10 mmol/l
149 Jahre - >50 Jahre: 0,80 - 1,00 mmol/l
Es ist das häufigste Anion im Körper und wird unter physiologischen Bedingungen stark dissoziiert. 88% sind im Körper extrazellulär. Aufnahme und Verlust entsprechen physiologisch dem von Natrium. Es ist an der Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks und des Säure-Basen-Gleichgewichts beteiligt. Chlorid ist wichtig für die Bildung von Salzsäure im Magen. Erhöhte Werte werden bei NaCl-Infusionen, Nephropathie, Dehydratation, angeborenen Nierenstörungen usw. beobachtet. Erniedrigte Werte bei Durchfall, Erbrechen, Schwitzen, Einnahme von Diuretika, chronischem Abführmittelgebrauch, Hyperaldosteronismus usw.
Referenzgrenzen:
95 - 112 mmol/l
Es ist ein farbloses, stechendes Gas mit der Formel NH3.
Sein Gehalt im peripheren Blut ist sehr niedrig, und seine Produktion kann beispielsweise bei metabolischer Alkalose ansteigen (Ammoniak ist an der Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts und der Rückhaltung bestimmter Kationen beteiligt). Ammoniak kann in den meisten Geweben gebildet werden. Im menschlichen Körper wird es hauptsächlich durch den Abbau von Proteinen gebildet - es ist ein Abfallprodukt des Aminosäurenstickstoffs, ein Produkt der Darmbakterien. Es handelt sich um eine neurotoxische Substanz, die unter physiologischen Bedingungen hauptsächlich in der Leber durch die Bildung von Harnstoff entgiftet wird (Harnstoff, der nicht toxisch ist).
Bei Leberschäden kann es sich im Blut anreichern und die für seine erhöhte Konzentration typischen Symptome hervorrufen (Zittern, verschwommenes Sehen, undeutliches Sprechen, bei schweren Vergiftungen Koma und Tod). Es wird zum Teil extrahepatisch gebildet, liegt dann aber im Blutplasma in einer ungiftigen Form vor, gebunden an Glutamin- und Alaninmoleküle.
Reference limits:
Referenzgrenze: 18 – 72 μmol/l